ΥΓΕΙΑ

Ακαμψία αρτηριών και κίνδυνος μεταβολικού συνδρόμου στους έφηβους

Η δυσκαμψία των αρτηριών μπορεί να αποτελεί παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη μεταβολικού συνδρόμου στους έφηβους.

Ακαμψία αρτηριών και κίνδυνος μεταβολικού συνδρόμου στους έφηβους

Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας περιγράφει το μεταβολικό σύνδρομο ως την συνύπαρξη τριών ή περισσότερων από τους εξής παράγοντες: κεντρική παχυσαρκία, αντίσταση στην ινσουλίνη, υπέρταση και υπερλιπιδαιμία.

Ο επιπολασμός του μεταβολικού συνδρόμου σε ενήλικες στις ΗΠΑ είναι 30%, ενώ στους άνω των 60 το ποσοστό φτάνει το 50%. Στη Φινλανδία, ο επιπολασμός του μεταβολικού συνδρόμου είναι 30% στους άνδρες και 25% στις γυναίκες.

Το μεταβολικό σύνδρομο αυξάνει τον κίνδυνο επιδείνωσης της παχυσαρκίας, διαβήτη τύπου 2, καρδιαγγειακών παθήσεων και πρόωρου θανάτου.

Στα παιδιά ηλικίας 6–12 ετών, ο επιπολασμός του μεταβολικού συνδρόμου ανέρχεται στο 3%, ενώ στους εφήβους ηλικίας 13–18 ετών στο 5% παγκοσμίως.

Στα υπέρβαρα παιδιά, ο επιπολασμός του μεταβολικού συνδρόμου είναι 12% και 29% στα παχύσαρκα παιδιά. Αυτή η τάση είναι σταθερή σε όλο τον κόσμο γι' αυτό είναι πλέον επιτακτική η ανάγκη εντοπισμού νέων αιτιών και πρόληψης ή αντιστροφής της νόσου.

Ένα νέο παράγοντα κινδύνου για μεταβολικές ασθένειες στην παιδική και εφηβική ηλικία, όπως είναι η παχυσαρκία και η αντίσταση στην ινσουλίνη, αποτελεί η αρτηριακή ακαμψία. Αυτός ο παράγοντας θεωρείται πιθανή αιτία διαβήτη τύπου 2 στους ενήλικες. Δεν είναι ωστόσο σαφές εάν η αρτηριακή ακαμψία προκαλεί μεταβολικό σύνδρομο.

Οι ερευνητές των Πανεπιστημίων του Μπρίστολ, του Έξετερ και της Ανατολικής Φινλανδίας εξέτασαν στοιχεία για 3.862 έφηβους (1.719 αγόρια και 2.413 κορίτσια) ηλικίας 17 ετών που παρακολουθήθηκαν μέχρι την ηλικία των 24 ετών.

Οι έφηβοι είχαν κάνει εξέταση λιπομέτρησης, καθώς και εξετάσεις αίματος για να μετρηθούν τα επίπεδα σακχάρου, χοληστερόλης, τριγλυκεριδίων κλπ., ενώ έδωσαν πληροφορίες για το αν καπνίζουν, την κοινωνικοοικονομική τους κατάσταση, το οικογενειακό ιστορικό καρδιαγγειακών παθήσεων και τα επίπεδα σωματικής δραστηριότητας.

Η αρτηριακή ακαμψία μετρήθηκε με βάση την καρωτιδο-μηριαία ταχύτητα μετάδοσης σφυγμικού κύματος, ενώ η παρουσία τριών επιπλέον παραγόντων (υψηλή αρτηριακή πίεση, υψηλή μάζα λίπους κορμού, υψηλή γλυκόζη νηστείας, υψηλά τριγλυκερίδια νηστείας ή χαμηλή HDL) θεωρήθηκε ότι περιγράφει το μεταβολικό σύνδρομο.

Ο επιπολασμός του μεταβολικού συνδρόμου στη μελέτη ήταν 5% στους άνδρες και 1,1% στις γυναίκες στην ηλικία των 17 ετών, αλλά 8,8% στους άνδρες και 2,4% στις γυναίκες στην ηλικία των 24 ετών. Αυτή η σημαντική διαφορά φύλου στον επιπολασμό του μεταβολικού συνδρόμου οφείλεται στο υψηλότερο ποσοστό ανδρών με αυξημένη συστολική αρτηριακή πίεση, υπεργλυκαιμία, αυξημένα τριγλυκερίδια και μειωμένη HDL σε σύγκριση με τις γυναίκες. Ωστόσο, οι γυναίκες είχαν σημαντικά υψηλότερη μάζα λίπους στον κορμό από τους άνδρες.

Κατά τη διάρκεια της 7χρονης παρακολούθησης, η επιδείνωση της ακαμψίας των αρτηριών συσχετίστηκε με 9% κίνδυνο μεταβολικού συνδρόμου στους άνδρες, αλλά δεν υπήρχε στατιστικά σημαντικός κίνδυνος στις γυναίκες. Παρατηρήθηκε επίσης ότι η αρτηριακή ακαμψία δυνητικά προκάλεσε μεταβολικό σύνδρομο. Ωστόσο, το μεταβολικό σύνδρομο δεν προκάλεσε αρτηριακή ακαμψία. Η οδός μέσω της οποίας η αρτηριακή ακαμψία προκάλεσε το μεταβολικό σύνδρομο θα μπορούσε εν μέρει να εξηγηθεί από την αύξηση της ινσουλίνης νηστείας (συμβολή 12%) και της χαμηλής HDL (9% συμβολή).

«Βλέπουμε για πρώτη φορά ότι η ακαμψία των αρτηριών στους εφήβους, αποτελεί έναν άγνωστο παράγοντα κινδύνου για μεταβολικό σύνδρομο που μπορεί να προκαλέσει μια σειρά διεργασιών που οδηγούν σε διαβήτη τύπου 2, καρδιαγγειακή νόσο και πρόωρο θάνατο. Η πρώιμη παρέμβαση ενδέχεται να μειώσει την υψηλή ινσουλίνη νηστείας και την LDL ή κακή χοληστερόλη, περιορίζοντας έτσι το 20% της πιθανής αιτιώδους επίδρασης της αρτηριακής ακαμψίας στο μεταβολικό σύνδρομο» δήλωσε ο Andrew Agbaje, Ιατρός και Κλινικός Επιδημιολόγος στο Πανεπιστήμιο της Ανατολικής Φινλανδίας.

Τα ευρήματα δημοσιεύτηκαν στην επιθεώρηση American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology.